Эффективное оздоровление и профилактика
биомеханических нарушений опорно-двигательного
аппарата человека - залог хорошего самочувствия
нашего позвоничника - на долгие годы!
Доктор Власов Ю.С.

«Биомеханические этюды» Адальберта Капанджи.

В медленной фазе, когда продолжается упругая деформация сжатия цитокаркаса пульпозного комплекса, начинается радиальное распределение полученного  давления. Это происходит за счёт поперечного сдвига слоёв пульпозной жидкости в волокнистом  цитокаркасе, к внутренним слоям фиброзного  кольца. Складывается аналогичная ситуация, как с буферными зонами по вертикальной оси в области  контакта хрящевых пластинок с пульпозным комплексом, с одной только разницей, что здесь буферная зона внутренних слоёв фиброзного кольца смягчает не мгновенную упругую деформацию, а демпфирует (гасит)  градиенты скорости движения различных слоёв пульпозной жидкости в радиальном направлении. Этому способствуют и силы трения возникающие между слоями пульпозной  жидкости и волокнистыми элементами цитокаркаса, тем самым сдерживая упругие деформации на внутренние слои фиброзного кольца. Эти адаптивные механизмы позволяют при резких динамических нагрузках на позвоночник пройти перепады давления в диске - в режиме мягкой амортизации. Если представить другой сценарий развития, когда плотность пульпозного комплекса одинакова по всему объёму диска, то при таком условии невозможно существование центра давления и буферных зон. Тогда возникающие при силах сжатия мгновенные упругие деформации на хрящевые пластинки, пульпозный комплекс и ткани фиброзного кольца, будут иметь характер прямого гидравлического удара, с возникновением пластичных деформаций. Пульпозный комплекс диска может нормально функционировать и  адекватно противостоять внешним деформирующим воздействиям  только тогда, когда в его волокнистом цитокаркасе:  нет разрывов, полостей и трещин -  превышающих физиологический предел. Когда эти механические нарушения принимают характер длительных остаточных упругих или пластичных деформаций рассеянных по всей конструкции диска – начинается этап усиленной компенсаторной регенерации. Период  биомеханической компенсации таких деформаций у большинства людей длится на протяжении всей жизни, и не доходит до превышения допустимого физиологического порога. Это происходит  за счёт нормального функционирования диффузионных механизмов (пассивный и  активный транспорт веществ) между клеточными элементами всех зон диска (хондроциты, фибробласты, фиброциты), и позвонками. Что в свою очередь обеспечивает диск необходимыми питательными веществами, в том числе молекулярными газами (кислород, водород, азот), и выведением  продуктов клеточного метаболизма.  И это позволяет клеткам эффективно поддерживать свою синтезирующую функцию по выработке коллагеновых белков, протеогликанов на постоянном уровне,  не  останавливаясь ни на секунду. Тем самым, происходит стабильное восполнение основного вещества волокнистого цитокаркаса пульпозного комплекса «строительным» материалом.  При увеличении механических нагрузок на позвоночник, клетки диска синхронно увеличивают синтез необходимых коллагеновых белков и протеогликанов, кроме этого активно включаются процессы пролиферации клеток (образование новых активно функционирующих клеток).  Эти  механизмы в конечном итоге,  активно стимулирует  процессы полимеризации на ультрауровне  (фибриллы,  микро-фибриллы)  волокнистого цитокаркаса. В ситуации, когда при механических нагрузках на диск, происходит  радиальное смещение слоёв пульпозной жидкости, это неизбежно приводит к биомеханическому сдвигу (временному) в полипептидных цепях коллагеновых белков. Точнее говоря, в этих фибриллярных образованиях происходят явления частичной деполимеризации, фрагментации и временное образование  отдельных микротрещин и микропустот, так вот - активизация процессов регенерационной полимеризации во время нагрузок синхронизируется с усилением синтеза и секреции коллагеновых белков, протеогликанов во внеклеточное пространство – происходит своеобразная «штопка» нарушенных полипептидных звеньев во всех волокнистых зонах диска. Физиологический порог нагрузок на позвоночник у всех людей разный и зависит от многих факторов, но главной и глобальной проблемой, всё-таки является социально-экономические условия, в которых живут граждане нашей страны. И так, когда статико-динамические нагрузки принимают хронический декомпенсированный характер, увеличивается количество патологических напряжений на ультраструктурном и клеточном уровне, которые переходят определённый пороговый уровень и начинают качественно влиять на функцию и физиологию структурных элементов межпозвонкового диска. Считаю бесспорным тот факт, что начальным звеном нарушения гомеостаза в межпозвонковом диске является постепенное накопление остаточных упругих деформаций в ультраструктуре пульпозного комплекса, фиброзного кольца, хрящевых замыкательных пластинках, - из-за превышения допустимого физиологического порога гидравлических и гидродинамических напряжений на волокнистые структуры диска. Это подтверждается исследованиями  гистологических срезов межпозвонковых дисков оперированных больных с межпозвонковыми грыжами, где отмечаются наличие многочисленных трещин и пустот, заполненных водой во всех зонах диска Е.В. Лавров, З.А. Воронцов, В.П. Дьяконов (2008г.). По мнению этих авторов, неадекватные механические нагрузки приводят к слиянию свободных скоплений жидкости в этих пустотах с направлением в сторону фиброзного кольца и с последующим его выпячиванием. По данным других морфологических  исследований межпозвонковых дисков в разные возрастные периоды, по краям этих образований (пустоты, полости) находятся не только некротические клетки, но активно функционирующие хрящевые клетки с развитым синтетическим аппаратом (Дегтярев И.П. 1966, Виноградова Т.П. 1961, Погожева Т.И. 1985.). Что лишний раз подтверждает высокие репаративные и регенераторные возможности диска. Эти деструктивные образования (пустоты, полости) снижают упругие свойства диска на ультраструктурном уровне, что в свою очередь уменьшает прочность отдельных участков соединительнотканной пространственной структуры: пульпозного комплекса, хрящевых пластинок и фиброзного кольца.

Снижается общий модуль упругости диска (ПДС). При деформирующих силах сжатия на диск, деструктивные трещины, полости, пустоты в волокнистых структурах при радиальном смещении слоёв пульпозной жидкости способствуют образованию отдельных ассиметричных потоков с большим градиентом скорости. Раз за разом, при силах сжатия на диск поток  жидкости будет продвигаться в этих трещинах, полостях производя своеобразное гидродинамическое «проторение» увеличивая их размеры. С ростом нагрузок число очагов пластичных деформаций (трещины, полости) возрастает, начинается процесс слияния этих очагов и увеличения их, как по длине, так и по ширине. Так начинается  процесс формирования патологических направлений просачивания и накопления жидкости  через слои фиброзного кольца в определённые зоны задней границы межпозвонкового диска, что в конечном итоге будет соответствовать анатомической локализации протрузии или пролапса (межпозвонковая грыжа). Если объём  механических нагрузок на диск превышает возможности синтезирующего аппарата клеток по выработке коллагеновых белков, протеогликанов для заделывания «пробоин»  в волокнистом каркасе пульпозного комплекса – тогда, даже в период покоя часть пульпозной  жидкости будет оставаться и формировать субстрат грыжевого выпячивания в тканевых структурах на задней границе фиброзного кольца. Остаточная пульпозная  жидкость, постепенно скапливаясь в трещинах, полостях  будет способствовать пропитыванию окружающих фиброзных тканей водой, это в свою очередь приведёт к разбуханию волокнистых элементов фиброзного кольца, их разволокнению и фрагментации. Волокнистые элементы увеличиваются в объёме и теряют свои механические и упругие свойства. При очередных силах сжатия, к остаточному объёму жидкости в фиброзных слоях на задней границе кольца, будет добавляться новый объём жидкости, увеличивающий субстрат грыжи и усиливающий давление на фиброзные ткани в зоне выбухания (выпячивания). Этот процесс,  в свою очередь будет влиять на рост протрузии в направлении дурального мешка спинного мозга и его корешков. Коротко рассмотрим эти процессы в корреляционной плоскости:  зависимость эффективности вправления межпозвонковых грыж через параметры КИТВ (комплекс импульсных тракционно-вытяжительных процедур) - от общей продолжительности остеохондроза (межпозвонковая грыжа). Общая продолжительность болезни (остеохондроз) - является определяющим фактором, влияющим на скорость и качество биомеханического регресса грыжевого выпячивания, при проведении курса КИТВ. Общий стаж остеохондроза (межпозвонковая грыжа), в первую очередь - определяет степень выраженности процессов фибротизации, кальцинации и склерозирования в тканях пульпозного комплекса, фиброзного кольца и задней спинномозговой связки, на ультраструктурном и макроуровне. Особенно в тех зонах, где субстратом механического выпячивания являются остаточные скопления пульпозной жидкости (см. Биомеханические аспекты патогенеза грыж.). Чем меньше срок формирования грыжи, тем быстрее и качественнее она поддаётся вправлению. Это достигается тем, что при опосредованном и прямом воздействии на грыжевое выпячивание параметрами КИТВ-пульпозная жидкость и вода, скопившееся в тканях фиброзного кольца, более эффективно вытесняется к центру диска. Соответственно происходит механический регресс грыжевого выпячивания, то есть остаточная упругая деформация тканей фиброзного кольца и задней продольной связки - обусловленная давлением со стороны субстрата (пульпозная жидкость) - под действием параметров КИТВ постепенно исчезает, а в этих зонах  восстанавливаются модули упругости тканей. Такая уникальная способность живых тканей восстанавливать свою первоначальную форму после устранения длительного по времени фактора напряжения - в данном случае, со стороны субстрата (пульпозная жидкость) на фиброзное кольцо, продольную связку – связана с ползучестью («Медицинская биофизика» Самойлов В.О. 2004). Механизм ползучести в тканях фиброзного кольца и задней продольной связки (а так же в других элементах ПДС) определяется непрерывными пластическими деформациями, создаваемыми остаточными внутренними напряжениями со стороны субстрата (остаточная пульпозная жидкость, вода) и усугубляющие его уплотнение - процессы: фибротизации, кальцификации и склерозирования. Описанный выше процесс характеризует начальную стадию формирования межпозвонковой грыжи (протрузия). По моим наблюдениям протрузия занимает до 70%-80% всех случаев межпозвонковых грыж. Чем больше проходит времени с начала формирования грыжевого выпячивания, тем дольше  средняя продолжительность курса КИТВ. И это напрямую зависит от того, насколько плотно процессы фибротизации, склерозирования затронут трещины и каналы в пульпозном комплексе, фиброзных слоях, по которым просачивалась пульпозная жидкость к задней границе фиброзного кольца, запуская механизм формирования грыжи. Если трещины и каналы с течением времени перекрываются полностью, тогда прекращается доступ жидкости к субстрату (остаточная пульпозная жидкость) формирующейся грыжи, это в свою очередь приводит к нарушению смачивания волокнистых элементов в зоне грыжи. Вот такая парадоксальная ситуация складывается: лишняя вода формирует субстрат грыжи, а уменьшение доступа воды к субстрату, в конечном итоге будет влиять на эффективность вправления. На заключительной стадии это приведёт к патологическому ускорению процессов фибротизации, кальцинации и склерозирования тканей на ультраструктурном уровне, с переходом на макроуровень - в виде высыхания, уплотнения и затвердения субстрата (пульпозная жидкость) формирующейся грыжи. В таких случаях, через параметры КИТВ проводится структурная перестройка - фиброзированных волокнистых тканей в зоне трещин и субстрата формирующейся грыжи – в основе, которой лежат процессы механического разряжения, разрыхления по всей конструкции диска. Это в свою очередь, позволяет улучшить диффузионный механизм водного обмена на молекулярном уровне  в этих патологических зонах (трещины, каналы, полости), что неизбежно приведёт к усилению процессов смачивания волокнистых элементов в зоне субстрата сформированной грыжи. И как кульминация: субстрат сформированной грыжи (протрузия, пролапс) уменьшает свою плотность: разрыхляется, смягчается, разряжается, что позволяет запустить механизм смещения-вправления тканевых элементов субстрата сформированной грыжи в свои анатомические границы. Я понимаю, что описание этапов грыжеобразования и механизм биомеханического регресса (вправления) грыжи носит схематичный характер, но всё же думаю, мне удалось показать рациональное зерно в этой концепции, тем более она подтверждается практическими результатами. В связи с этим хотелось бы обратить внимание тех докторов, которые категорически против самого понятия – вправление межпозвонковой грыжи. Попытайтесь увидеть здравый смысл в вышеописанных процессах, и вам проще будет выйти из рамок привычных архаических представлений. Я не буду дальше развивать тему грыжеобразования (пролапс, экструзия), т.к. большой  объём информации не позволяет этого сделать (см. биомеханические аспекты), однако подвести краткий итог по этой теме нужно обязательно. Патологический фатализм в словах Капанджи, Коровкина М.А. и других исследователей о физиологической и биомеханической несостоятельности межпозвонковых дисков, а значит и позвоночника в целом, не что иное, как чистой воды демагогия. Многочисленные морфометрические  исследования клеточного состава всех зон межпозвонкового диска, однозначно говорят о его стабильности -  вплоть до пожилого и старческого возраста. Кроме этого, наряду со стареющими и отмирающими клетками, во всех зонах диска присутствуют молодые и зрелые клетки, с развитыми органоидами, активно синтезирующие коллагеновые белки и другие биохимические вещества. Продолжается процесс пролиферации клеток во внутренней зоне фиброзного кольца. По всей конструкции диска идут интенсивные полимеризационные «работы» по заделке механических « пробоин» в волокнистых структурах, и активные синтетические процессы по восполнению основного вещества. Клетки активно участвуют в диффузионных механизмах между позвонками и элементами диска, что стабильно поддерживает их внутриклеточный энергетический баланс и непрерывные биохимические реакции, необходимые для устойчивого гомеостаза в диске. В заключение приведу данные исследований структурных изменений в диске при перевязке сегментарных артерий и вен позвоночника на экспериментальных моделях (Барер Ф.С. 1985г.). Основная цель в этих исследованиях состояла в том, чтобы показать ведущую роль сосудистых нарушений в патогенезе остеохондроза позвоночника. Я не буду сейчас оспаривать первенство тех или иных механизмов в патогенезе остеохондроза, но то, что автор убедительно описала  структурные дегенеративно-дистрофические изменения в диске при искусственном нарушении гемодинамики – трудно переоценить. При перевязке сегментарных артерий и вен ставилась цель: максимально заблокировать диффузионные процессы между диском и позвонками. Затем в разные временные отрезки исследовались морфологические изменения в клетках и тканях диска (от трёх дней до года). Естественно, отмечались дегенеративные изменения в пульпозном комплексе, хрящевых пластинках, фиброзных слоях в виде: деструктивных нарушениях в клетках (распад и фрагментация органоидов), патологические изменения основного вещества и волокнистых элементов, наблюдались многочисленные некротические клетки. Но самое удивительное! – даже через 6 месяцев во всех зонах диска отмечалось наличие большого количества функционально активных клеток с развитым синтетическим аппаратом. На гистологических срезах это подтверждается картиной усиленного фибриллогенеза - в виде: восполнения основного вещества и увеличения объёма волокнистых элементов. Я специально рассмотрел эти дегенеративные изменения в диске - в плоскости его регенерационных возможностей, что лишний раз подтверждает его физиологическую живучесть. Во все периоды жизни человека, межпозвонковые диски позвоночника готовы ответить на любые механические вызовы и компенсировать значительные механические и биохимические потери в своих волокнистых структурах, и процесс этот идёт беспрерывно. И всё это возможно благодаря эволюционным механизмам - физиологической и репаративной регенерации в клетках и  тканях диска, - которые генетически детерминированы.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7

« Назад

Все права защищены 2012
Vita-Vera.ru - Избавление от межпозвонковой грыжи
без операции
Rambler's Top100